为了进一步阐明外源海藻糖对小麦愈伤组织水分胁迫的抗性机制，研究了外源海藻糖（50 mM）对小麦愈伤组织在水分胁迫过程中及随后恢复过程中的作用。在水分亏缺（W）和海藻糖（T）的培养基中，愈伤组织的内源海藻糖含量明显增加，且W + T处理具有累加效应。水分亏缺增加了ROS的积累（过氧化氢和O2-的形成速率）。和内源性丙二醛（MDA）的作用，导致细胞活力和生物量的下降。外源海藻糖（TW）可以减轻水分胁迫引起的细胞损伤，使MDA含量降低，ROS产生增多，从而提高细胞活力和生物量。此外，水分亏缺诱导抗氧化酶（过氧化物酶，POD;过氧化氢酶，CAT;谷胱甘肽还原酶，GR）的活性。阿萨（还原型抗坏血酸）含量也随水分亏缺的增加而增加，而GSH（谷胱甘肽）含量则相反。与单独水分亏缺处理相比，T和W处理的联合效应导致了SOD（Superoxide Dismutase）和GR等酶促抗氧化剂活性的提高，以及阿萨和GSH等非酶促抗氧化剂含量的增加，但对POD和CAT等酶促抗氧化剂的影响则相反。在恢复过程中，TW处理的愈伤组织表现出更大的ROS减少，导致提高细胞活力和生物量。外源海藻糖清除活性氧的机制主要依赖于非酶抗氧化剂，特别是AsA-GSH循环，而不是酶机制和海藻糖本身。

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为了进一步阐明外源海藻糖对小麦愈伤组织水分胁迫的抗性机制，研究了外源海藻糖（50 mM）对小麦愈伤组织在水分胁迫过程中及随后恢复过程中的作用。在水分亏缺（W）和海藻糖（T）的培养基中，愈伤组织的内源海藻糖含量明显增加，且W + T处理具有累加效应。水分亏缺增加了ROS的积累（过氧化氢和O2-的形成速率）。和内源性丙二醛（MDA）的作用，导致细胞活力和生物量的下降。外源海藻糖（TW）可以减轻水分胁迫引起的细胞损伤，使MDA含量降低，ROS产生增多，从而提高细胞活力和生物量。此外，水分亏缺诱导抗氧化酶（过氧化物酶，POD;过氧化氢酶，CAT;谷胱甘肽还原酶，GR）的活性。阿萨（还原型抗坏血酸）含量也随水分亏缺的增加而增加，而GSH（谷胱甘肽）含量则相反。与单独水分亏缺处理相比，T和W处理的联合效应导致了SOD（Superoxide Dismutase）和GR等酶促抗氧化剂活性的提高，以及阿萨和GSH等非酶促抗氧化剂含量的增加，但对POD和CAT等酶促抗氧化剂的影响则相反。在恢复过程中，TW处理的愈伤组织表现出更大的ROS减少，导致提高细胞活力和生物量。外源海藻糖清除活性氧的机制主要依赖于非酶抗氧化剂，特别是AsA-GSH循环，而不是酶机制和海藻糖本身。

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