倒春寒，穿棉衣——植物“冷”知识

一、什么是“倒春寒”？

倒春寒，顾名思义，是指在春末时节，气温回升一段时间后，又突然出现的低温天气对植物造成伤害。通常，这个时段昼夜温差较大，白天阳光充足，气温升高，此时的果树正处于萌芽进入花期的关键时期；而夜晚，尤其是当冷空气南下，气温急剧下降，那些刚刚崭露头角的幼嫩组织，如嫩芽、新叶、花蕾等，由于还未完全适应外界环境变化，没有形成足够的抗寒能力，此阶段出现的低温将会对开花的果树造成不可挽回的损失，并且随着春季低温冷害发生时间的延后，对园艺作物造成的伤害越不可挽回。果树花期冻害后，会出现落花落果现象，即使可以坐果，也易导致畸形果发生。

二、植物冻害的外部表现

在低温胁迫下，植物细胞内活性氧(ROS)种类增加，对线粒体结构和细胞能量供应造成损伤。此过程中，抗氧化酶系统内的过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)通过提升细胞内抗氧化能力，帮助植物减轻由低温引起的负面影响，保护细胞避免ROS损害，维持正常生长发育。低温胁迫使植物细胞内可溶性糖含量显著增加，这些糖类物质作为渗透调节剂，增强细胞内渗透力，有助于缓解低温引起的细胞体积收缩，通过提高细胞膜稳定性减少由冷害和脱水引起的损伤。细胞膜通透性的提高导致不饱和脂肪酸的流失，促进膜脂过氧化物的形成，从而增加丙二醛(MDA)的含量。低温胁迫对植物光合和呼吸作用产生影响，通过降低温度抑制叶绿素合成关键酶，阻碍叶绿素及叶绿体形成，进而影响植物生长发育，导致生长延迟、发育异常，极端情况可致植物死亡。低温导致叶绿体结构损伤，降低二氧化碳利用效率和光合产物利用，减少光合效率，即使后移至温暖环境，此影响持续存在，显示低温对光合作用长期负面影响。

三、植物应对寒冷的机制

在低温胁迫下，植物通过复杂的信号感知与传导机制响应环境变化。植物细胞借助膜蛋白，如受体和离子通道感知低温信号并启动信号转导过程;这些信号通过二级信使如钙离子(Ca²⁺)的浓度变化，激活下游的信号分子，包括各种激酶和转录因子。这些转录因子进入细胞核，调控低温响应基因的表达，启动一系列抗寒应答过程。具体包括激活抗氧化防御机制，积累渗透调节物质，以及蛋白质保护机制，从而提升植物的低温适应性和耐受性。同时，研究发现，植物细胞对低温的初始反应可能首先影响Ca²⁺通道。更有研究表明，植物低温胁迫下的Ca²⁺反应涉及Ca²⁺通道激活、内流和通过CDPKs等传感器解码，对调节生长和应对非生物胁迫具有关键作用。CDPKs感应细胞内Ca²⁺浓度变化，参与低温信号传导，调控适应性和耐受性。低温下Ca²⁺动态变化和信号调控关键在于激活抗寒应答，如转录因子活化和基因表达。

CBF(C－repeat/DREBbindingfactor)转录因子能够在低温条件下通过激活COR(cold－regulated)基因增强植物的抗寒能力，在低温分子调控中研究较多。CBF在植物冷驯化中激活COR强化抗冻能力，SnRK2s和MAPKs蛋白激酶重要性显著。CBF基因调节的过程中，CBF基因被ICE1、CAMTA3迅速诱导，同时被MYB15和PIFs等因子抑制。这些转录因子调控CBF表达，进而激活抗寒基因，提高植物的冷驯化能力。蛋白激酶如OST1和MPK3/6通过磷酸化调节转录因子的活性，影响CBF表达。关于植物在低温胁迫下CBF基因表达的调控及其修饰，特别强调了转录后和翻译后修饰(PTM)对CBF表达的影响。研究显示，如磷酸化、泛素化和SUMO化等PTM在调节ICE－CBF－COR信号通路中发挥重要作用，增强了ICE基因对下游基因的稳定性和结合效率，从而提高了植物对冷胁迫的耐受性。

植物对低温的响应是一个涉及复杂生理及基因表达调控网络的多因素协同作用过程，除了CBF冷响应途径外，还有多种调控途径被激活，包括转录因子、信号传递、细胞壁生物生成、防御，以及光合作用等方面基因的上调和下调。NAC转录因子通过参与ABA信号途径，调控与环境胁迫响应相关的基因表达，提高植物对低温的耐受性，能够激活特定的胁迫响应基因，促进代谢物的积累，从而增强植物的逆境适应能力。

随着植物低温响应机制研究需求增长，未来研究需强调跨物种比较及功能基因组学，以识别不同植物中的抗寒响应途径，揭示抗寒性的进化模式和基因功能多样性。为提高作物低温耐受性和适应性提供更加精确和有效的分子基础，从而在全球气候变化的背景下保障农业生产的稳定性和可持续性。

倒春寒，穿棉衣——植物“冷”知识

一、什么是“倒春寒”？

倒春寒，顾名思义，是指在春末时节，气温回升一段时间后，又突然出现的低温天气对植物造成伤害。通常，这个时段昼夜温差较大，白天阳光充足，气温升高，此时的果树正处于萌芽进入花期的关键时期；而夜晚，尤其是当冷空气南下，气温急剧下降，那些刚刚崭露头角的幼嫩组织，如嫩芽、新叶、花蕾等，由于还未完全适应外界环境变化，没有形成足够的抗寒能力，此阶段出现的低温将会对开花的果树造成不可挽回的损失，并且随着春季低温冷害发生时间的延后，对园艺作物造成的伤害越不可挽回。果树花期冻害后，会出现落花落果现象，即使可以坐果，也易导致畸形果发生。

二、植物冻害的外部表现

在低温胁迫下，植物细胞内活性氧(ROS)种类增加，对线粒体结构和细胞能量供应造成损伤。此过程中，抗氧化酶系统内的过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)通过提升细胞内抗氧化能力，帮助植物减轻由低温引起的负面影响，保护细胞避免ROS损害，维持正常生长发育。低温胁迫使植物细胞内可溶性糖含量显著增加，这些糖类物质作为渗透调节剂，增强细胞内渗透力，有助于缓解低温引起的细胞体积收缩，通过提高细胞膜稳定性减少由冷害和脱水引起的损伤。细胞膜通透性的提高导致不饱和脂肪酸的流失，促进膜脂过氧化物的形成，从而增加丙二醛(MDA)的含量。低温胁迫对植物光合和呼吸作用产生影响，通过降低温度抑制叶绿素合成关键酶，阻碍叶绿素及叶绿体形成，进而影响植物生长发育，导致生长延迟、发育异常，极端情况可致植物死亡。低温导致叶绿体结构损伤，降低二氧化碳利用效率和光合产物利用，减少光合效率，即使后移至温暖环境，此影响持续存在，显示低温对光合作用长期负面影响。

三、植物应对寒冷的机制

在低温胁迫下，植物通过复杂的信号感知与传导机制响应环境变化。植物细胞借助膜蛋白，如受体和离子通道感知低温信号并启动信号转导过程;这些信号通过二级信使如钙离子(Ca²⁺)的浓度变化，激活下游的信号分子，包括各种激酶和转录因子。这些转录因子进入细胞核，调控低温响应基因的表达，启动一系列抗寒应答过程。具体包括激活抗氧化防御机制，积累渗透调节物质，以及蛋白质保护机制，从而提升植物的低温适应性和耐受性。同时，研究发现，植物细胞对低温的初始反应可能首先影响Ca²⁺通道。更有研究表明，植物低温胁迫下的Ca²⁺反应涉及Ca²⁺通道激活、内流和通过CDPKs等传感器解码，对调节生长和应对非生物胁迫具有关键作用。CDPKs感应细胞内Ca²⁺浓度变化，参与低温信号传导，调控适应性和耐受性。低温下Ca²⁺动态变化和信号调控关键在于激活抗寒应答，如转录因子活化和基因表达。

CBF(C－repeat/DREBbindingfactor)转录因子能够在低温条件下通过激活COR(cold－regulated)基因增强植物的抗寒能力，在低温分子调控中研究较多。CBF在植物冷驯化中激活COR强化抗冻能力，SnRK2s和MAPKs蛋白激酶重要性显著。CBF基因调节的过程中，CBF基因被ICE1、CAMTA3迅速诱导，同时被MYB15和PIFs等因子抑制。这些转录因子调控CBF表达，进而激活抗寒基因，提高植物的冷驯化能力。蛋白激酶如OST1和MPK3/6通过磷酸化调节转录因子的活性，影响CBF表达。关于植物在低温胁迫下CBF基因表达的调控及其修饰，特别强调了转录后和翻译后修饰(PTM)对CBF表达的影响。研究显示，如磷酸化、泛素化和SUMO化等PTM在调节ICE－CBF－COR信号通路中发挥重要作用，增强了ICE基因对下游基因的稳定性和结合效率，从而提高了植物对冷胁迫的耐受性。

植物对低温的响应是一个涉及复杂生理及基因表达调控网络的多因素协同作用过程，除了CBF冷响应途径外，还有多种调控途径被激活，包括转录因子、信号传递、细胞壁生物生成、防御，以及光合作用等方面基因的上调和下调。NAC转录因子通过参与ABA信号途径，调控与环境胁迫响应相关的基因表达，提高植物对低温的耐受性，能够激活特定的胁迫响应基因，促进代谢物的积累，从而增强植物的逆境适应能力。

随着植物低温响应机制研究需求增长，未来研究需强调跨物种比较及功能基因组学，以识别不同植物中的抗寒响应途径，揭示抗寒性的进化模式和基因功能多样性。为提高作物低温耐受性和适应性提供更加精确和有效的分子基础，从而在全球气候变化的背景下保障农业生产的稳定性和可持续性。